糖尿病与阴茎勃起功能障碍

糖尿病与阴茎勃起功能障碍

阴茎勃起功能障碍往往是糖尿病的早期症状。导致阴茎的各种原因都可以找到糖尿病的影子。糖尿病人阴茎勃起功能障碍发生率可达40%-60%，比非糖尿病者发生率高3-5倍。治疗勃起功能障碍必须治疗隐藏在其背后的糖尿病。现代医学已经发现，糖尿病会通过以下途径引起阴茎勃起功能障碍：

1、内分泌异常：由于糖尿病患者全身新陈代谢失控，负责管辖性功能的内分泌功能也会受到干扰和发生紊乱、失控，殃及丘脑下部、垂体与睾丸的功能，会造成种种性激素产量锐减，勃起功能便会失去驱动力。间质细胞数量减少，因而导致雄激素合成与分泌的能力减弱。男性体内的睾酮可直接作用于阴茎海绵体平滑肌细胞上的雄激素受体，从而达到维持平滑肌细胞正常的细胞形态和功能的目的，性腺轴等重要内分泌机制的功能损伤，进而影响到患者睾酮的合成与分泌，最终导致糖尿病患者体内雄激素水平的降低，继而引发勃起功能障碍；糖尿病导致的长期高糖血症与高胰岛素血症会严重影响下丘脑-垂体-性腺轴的正常生理功能，引起促性腺激素分泌量的减少，尤其是垂体促黄体生成素——LH分泌量减少，进而导致睾丸间质细胞数量的减少和形态的改变，生精小管数目减少，支持细胞变性改变，从而引起机体雄激素合成能力的下降，一氧化碳合成酶（NOS）活性的减低，最终导致阴茎的勃起功能下降。

2、血管内皮功能与结构的变化：糖尿病最最典型的损害就是全身血管内皮功能的进行性损伤。血内糖分太多，必然会造成血管壁上糖分增加，于是酿成血管壁的钙化以及血管内壁的变性，最终造成血管腔的缩小和狭窄，这样势必影响血管内的血流量。微血管内皮增厚，严重的导致血管官腔狭窄闭锁，静脉漏。糖尿病最最典型的损害就是全身血管内皮功能的进行性损伤。表现为微血管内皮增厚，严重的导致血管官腔狭窄闭锁，静脉漏，导致动脉血流供应的减少、血管壁弹性纤维的糖化反应，从而使海绵体窦状血管舒张受限，引起流经海绵体的血流减少，造成局部的低氧血症，这些都会或多或少的影响到阴茎的勃起功能。当供应阴茎的血液流量显著减少，阴茎是无法良好地完成勃起任务的。

3、阴茎海绵体平滑肌的变化：糖尿病患者往往阴茎海绵体平滑肌数量减少、平滑肌纤维化、进一步导致神经受体减少；平滑肌细胞受损，细胞内糖原减少或者缺乏；平滑肌变性早衰，肌细胞减少而纤维增多；海绵体纤维化导致海绵体平滑肌松弛发生障碍，因而海绵窦不能主动容血。阴茎海绵体缝隙连接蛋白43（即Dx43）是阴茎组织中重要的连接蛋白，多用于协调各个阴茎海绵体平滑肌细胞之间的同步舒张，对诱导阴茎海绵体平滑肌松弛及维持阴茎的正常勃起有着重要的影响,研究发现糖尿病患者阴茎海绵体组织中Dx43表达明显减少，可能是重要原因之一。

4、神经病变：神经病变是导致阴茎勃起功能障碍的重要因素！神经纤维化，周围基膜变性增厚，阴茎背神经传导速度减慢，勃起组织中去甲肾上腺素减少。糖尿病患者血里糖分太高，会引起其神经纤维上一些糖类物质(例如多元醇等)沉积，随即使神经纤维变性、肿胀，还会造成一些神经末梢释放的神经介质减少(例如血管活性肠多肽、乙酰胆碱等)，而它们具有促进阴茎勃起的作用。

当支配阴茎勃起的神经受累后，勃起功能就会一蹶不振。周围基膜变性增厚，阴茎背神经传导速度减慢，勃起组织中去甲肾上腺素减少。糖尿病阴茎勃起功能障碍男子外周神经和自主神经病变的发病率要显著高于勃起功能正常的糖尿病男子，糖尿病性勃起功能障碍还可以发生在神经病变症状出现之前。糖尿病阴茎勃起功能障碍患者神经病变的主要表现为脱髓鞘改变和神经周细胞（perineurialcells）基底膜增厚。高血糖状态，进而导致阴茎海绵体的神经损伤，神经原型一氧化碳合成酶（nNOS）神经纤维的分布减少，参与完成阴茎勃起的基本环节遭到破坏，而反应性升高的NGF——神经生长因子又不足以完全修复受到损伤的神经，从而导致了阴茎勃起所需神经的进一步损害。

5、神经递质因素：阴茎勃起必须要由神经末梢释放的神经介质发挥作用，让阴茎海绵体内的平滑肌松弛，才能让阴茎充分充血勃起。阴茎勃起是在神经系统控制下血管变化的过程，因此神经递质在这一过程中起到了相当重要的作用，然而这一作用却往往容易被人们所忽略。在众多神经介质中，一种被称为一氧化氮的介质对阴茎勃起的促进作用甚大，倘若缺少一氧化氮，阴茎勃起功能障碍会接踵而至。现代研究普遍认为一氧化碳（NO）是阴茎勃起过程中的主要神经递质，而NO及其介导的海绵体松弛则是阴茎勃起的核心环节。男子受到性刺激时，阴茎海绵体内的副交感神经、非肾上腺素非胆碱能神经末稍及血管内皮细胞会在一氧化碳合成酶（NOS）的催化作用下合成并释放大量NO。NO在神经元细胞间承载着传递神经冲动的任务，一旦缺失，将直接影响阴茎的勃起，造成勃起功能的障碍。糖尿病恰恰会减弱与干扰一氧化氮的作用。糖尿病病人阴茎组织内晚期糖基化终末产物（AGEs）含量上升明显，AGEs可与细胞内的蛋白发生交联并且抑制各种蛋白的表达功能，NOS作为蛋白酶的一种，也会受到AGEs的影响，从而使得NO的合成释放量下降，除此之外，AGEs还会造成游离ON的灭活，进一步造成阴茎勃起过程中主要神经递质的缺失而AGEs含量的大幅升高，同时提示它可能加重糖尿病患者的血管病变和神经病变，进而引起糖尿病阴茎勃起功能障碍。一氧化氮（NO）的合成酶包括内皮型一氧化氮合酶~eNOS,以及神经性一氧化氮合酶~nNOS，而以后者最为重要关键，二型糖尿病患者往往缺乏神经性一氧化氮合酶~nNOS，致使自身合成的一氧化氮极低，所以血管内皮功能损害极其严重，对西地拉非，他达拉非等5—磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂效果差！

糖尿病的高血糖状态，可以直接影响阴茎海绵体内的平滑肌，使得这些肌肉对一氧化氮的松弛作用压根儿不予理睬。其次，糖尿病人不正常的糖代谢，会使其体内产生许多自由基(例如过氧化物离子)，也会产生不少糖基化终末产物，这些东西都会使得一氧化氮作用被削弱或丧失。再说，高血糖状态下，不良的糖代谢会增加产生山梨醇和醛糖还原酶等物质，它们都会影响一氧化氮的产生。

6、精神社会心理因素：随着社会进步，人们的生活压力越来越大，对于糖尿病患者来说，长期的服药、控制饮食、与疾病斗争更是消耗了他们大部分的精力。加之近年来糖尿病的发病年龄逐年递减，许多中青年糖尿病患者更是倍感来自社会及家庭的压力，使得许多患者处于抑郁状态。

显然，有了糖尿病要想到会发生阴茎勃起功能障碍。相反，一旦发生阴茎勃起功能障碍，应该回头查一下是否有糖尿病，忽视糖尿病治疗，单独去处理阴茎勃起功能障碍往往是无济于事的。

北美医学教育基金会(北京爱博咨科技有限公司）

项目负责人：赵经理

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